آسم

آسم یک اختلال التهابی مزمن راه ‌های هوایی است که در آن سلول‌ها و عناصر سلولی متعددی نقش دارند و منجر به افزایش حساسیت برونشی، برونکواسپاسم و انسداد جریان هوای قابل بازگشت می‌شود. علائم شامل خس‌خس سینه، تنگی نفس، احساس فشار در قفسه سینه و سرفه است که اغلب در شب یا صبح زود بدتر می‌شود. در سال ۲۰۱۹، حدود ۲۵.۱ میلیون آمریکایی (با شیوع ۷.۸٪) تشخیص آسم داشتند که هزینه‌ای بالغ بر ۸۰ میلیارد دلار در سال در ایالات متحده به دنبال دارد. این بیماری در سال ۲۰۱۷ باعث ۱.۶ میلیون مراجعه به اورژانس شد و یکی از علل اصلی غیبت از مدرسه در کودکان و روزهای کاری از دست رفته در بزرگسالان است. مرگ ‌و میر ناشی از آسم از ۴۶۵۷ مورد (۱.۷ در هر ۱۰۰,۰۰۰) در سال ۱۹۹۹ به ۳۴۴۱ مورد (۱.۱ در هر ۱۰۰,۰۰۰) در سال ۲۰۱۸ کاهش یافته، اما از سال ۲۰۱۱ در ایالات متحده تقریباً ثابت مانده است.

اتیولوژی آسم

عوامل فنوتیپی

آسم یک بیماری ناهمگن است که به چندین فنوتیپ دسته‌بندی می‌شود، که این امر به‌ ویژه در بررسی آسم کنترل‌نشده اهمیت دارد. با این حال، یک بیمار ممکن است بیش از یک ارائه فنوتیپی داشته باشد.

آسم آلرژیک

شایع‌ترین فنوتیپ، که آسم آلرژیک نامیده می‌شود، اغلب با التهاب وابسته به ائوزینوفیل و ایمونوگلوبولین E (IgE) همراه است و معمولاً به کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) به‌خوبی پاسخ می‌دهد. این شکل از بیماری اکثرا در کودکی شروع می شود و معمولاً با آتوپی مرتبط است. آتوپی قوی‌ترین عامل ایجاد این نوع آسم است. این شکل شایع آسم، در کودکان با سابقه خانوادگی مثبت آسم و آلرژی به گرده گل ها، درختان و چمن، کنه‌ها، گردوغبار خانگی، حیوانات خانگی و کپک‌ ها ایجاد می شود.

آسم غیرآلرژیک

آسم غیرآلرژیک یک فنوتیپ کمتر شایع است، که در آن خلط ممکن است همچنان حاوی ائوزینوفیل باشد، اما ممکن است نوتروفیل یا ترکیبی از این انواع را نیز شامل شود. فنوتیپ آسم با شروع در بزرگسالی نیز ممکن است با آتوپی مرتبط باشد، اما بسیاری از بزرگسالان مبتلا به آسم سابقه خانوادگی منفی و تست ‌های پوستی منفی به آلرژن‌ های رایج دارند. برخی از این بیماران ممکن است به این علائم سه گانه مبتلا باشند: پولیپ ‌های بینی، حساسیت به آسپرین و آسم. این نوع از آسم کمتر احتمال دارد به درمان با ICS پاسخ دهند.

آسم شغلی

آسم شغلی، زیرمجموعه‌ای از آسم با شروع در بزرگسالی است که از قرار گرفتن در معرض مواد مختلف ارگانیک و غیرارگانیک در محیط کار مانند مواد شیمیایی، گردوغبار چوب، آنزیم‌ها و فلزات ناشی می‌شود. این نوع از آسم باید به‌ سرعت بررسی شود، زیرا علت آن یک عامل قابل‌تغییر است که می‌توان آن را حذف کرد.

 آسم مرتبط با چاقی

آسم مرتبط با چاقی، که برخی آن را یک فنوتیپ جداگانه می‌دانند، دست‌کم یک عامل قابل ‌تغییر دیگر است که می‌تواند در میان فنوتیپ‌ ها وجود داشته باشد. اگرچه مکانیسم ‌های نقش چاقی در آسم نامشخص است، ولی مشخصا چاقی می‌تواند کنترل علائم آسم را دشوارتر کند.

 به دلایل ناشناخته، در برخی بیماران، ناتوانی در کاهش التهاب راه‌ های هوایی، منجر به تغییرات ساختاری می‌شود که با افزایش تون عضلات صاف، هیپرتروفی سلول‌های گوبلت و آنژیوژنز همراه است. این تغییرات در آناتومی برونش ها، که بازسازی راه های هوایی نامیده می‌شود، ممکن است به محدودیت مداوم جریان هوا منجر شود، که یک فنوتیپ دیگر را نشان می‌دهد. اگرچه یک فنوتیپ واحد نیست، همپوشانی آسم/بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) ممکن است در بیش از ۲0% از افرادی که تشخیص آسم یا COPD دریافت کرده‌اند، وجود داشته باشد. این بیماری که با علائم آسم و COPD مرتبط است، اغلب شامل سابقه سیگار کشیدن یا قرار گرفتن طولانی‌ مدت در معرض سوخت‌های زیستی است. از آنجا که “بخش آسم” این بیماری همیشه نیاز به یک عامل ضد التهابی دارد، تشخیص صحیح حیاتی است.

اندوتایپ ‌ها

پارادایم کنونی اندوتایپ ‌های التهابی آسم، یک آبشار خاص از تعاملات با سلول‌ها و واسطه‌ های خاصی است که ارائه فنوتیپی بیماری را زیربنایی می‌کند، شامل آسم با T helper (Th2) بالا است. این مسیر به ‌طور گسترده‌ تری ترسیم شده و توسط سیتوکین‌های اینترلوکین IL-4، IL-5 و IL-13 و التهاب ائوزینوفیلی هدایت می‌شود. آسم T2-پایین کمتر تعریف شده است، اما اغلب شامل التهاب راه هوایی غیرائوزینوفیلی (نوتروفیلی یا پاسی‌گرانولوسیتیک) است و ممکن است با تعدادی از سیتوکین‌ها مانند IL-17 تولیدشده توسط سلول‌های Th17 مرتبط باشد. این اندوتایپ آخر به‌ ویژه درمانش دشوار بوده و اهداف درمانی برای بیماری T2-پایین موضوع تحقیقات فعال است. شایان ذکر است که برخی بیماران همپوشانی هر دو اندوتایپ را دارند.

بیومارکرها

بیومارکرها به ‌عنوان روشی برای فنوتیپ‌ بندی استفاده می‌شوند، در حال حاضر تعداد کمی بیومارکر در بالین معمول هستند، اما تعداد بیشتری در حوزه تحقیقات در حال بررسی هستند. ائوزینوفیل‌های خون (که به ‌دست ‌آوردن آن آسان‌تر است) و ائوزینوفیل‌های خلط می‌توانند در تشخیص و درمان آسم مفید باشند. هنگامی که IgE به سلول‌های ماست سل و بازوفیل‌ها متصل می گردد، اتصال یک آلرژن به این گیرنده‌های IgE بصورت متقاطع منجر به دگرانولاسیون این سلول‌ها می‌شود، که این خود منجر به آزادسازی واسطه‌های التهابی می گردد.  حساسیت به این کمپلکس آلرژن-IgE به شدت با آسم مرتبط است و هم می‌تواند به ‌عنوان تست پوستی در ارزیابی اولیه آلرژن‌های استنشاقی در آسم استفاده شود و هم به‌عنوان IgE سرم اندازه‌گیری شود، که لزوم درمان با داروی ضد-IgE مشخص می کند.

یکی از بیومارکرهای التهاب راه هوایی، اکسید نیتریک، می‌توان با تعیین غلظت کسری اکسید نیتریک بازدمی یا سطح FeNO اندازه‌گیری شود. اگرچه در تشخیص آسم ضروری نیست، FeNO به‌عنوان راهنمای درمانی در آسم مقاوم به درمان با دوز بالای ICS استفاده شده است.

پاتوفیزیولوژی

تحقیقات اخیر بر فرضیه “بهداشت” تمرکز کرده است، که عدم تعادل بین لنفوسیت‌های T نوع Th2 و Th1 را توضیح می‌دهد. اگر چه ژنتیک بدون شک می‌تواند در بروز آسم در برخی بیماران نقش داشته باشد، محققان همچنین شناسایی کرده‌اند که میکروبیولوژی محیط کودکان خردسال می‌تواند احتمال بروز آسم را تعیین کند، که برخی شواهد را در حمایت از این فرضیه اپی‌ژنتیک بهداشتی ارائه می‌دهد. اینکه آیا اصلاحات هدفمند میکروبیوتا می‌تواند برای کاهش احتمال بروز آسم در یک خانوار طراحی شود، هنوز نامشخص است. آسم توسط تعامل پیچیده بین سلول‌های التهابی و واسطه‌ ها ایجاد می‌شود. همان‌طور که در تعریف آسم ذکر شد، سلول‌های ماست سل، ائوزینوفیل‌ها، لنفوسیت‌های T، نوتروفیل‌ها و سلول‌های اپی‌تلیال از اهمیت برخوردارند. پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل محرک آسم (آلرژن)، واسطه‌ های التهابی از سلول‌های ماست سل برونش، ماکروفاژها، لنفوسیت‌های T و سلول‌های اپی‌تلیال آزاد می‌شوند. این واسطه ‌ها مهاجرت کرده و فعال ‌سازی سایر سلول‌های التهابی، به‌ویژه ائوزینوفیل‌ها به راه‌های هوایی را ایجاد می‌کنند. ائوزینوفیل‌ها مواد شیمیایی‌ آزاد می‌کنند که باعث آسیب راه هوایی، از جمله آسیب اپی‌تلیال، ترشح بیش از حد مخاط و افزایش واکنش‌پذیری عضله صاف می‌شوند. واسطه‌های T2-بالا شامل لنفوسیت‌های Th2 هستند که سیتوکین‌های IL-4، IL-5 و IL-13 را آزاد می‌کنند، که فعال ‌سازی و بقای ائوزینوفیل‌ها را کنترل می‌کنند. پیچیدگی التهاب راه هوایی با این واقعیت نشان داده می‌شود که بیش از ۱۰۰ واسطه التهابی و سیگنال‌دهی سلولی از انواع مختلف برای نقش داشتن در پاتوفیزیولوژی آسم در حال بررسی هستند. علاوه بر این، حداقل ۱۸ کموکین (مانند ائوتاکسین‌ها) که در تحویل ائوزینوفیل‌ها به راه‌ های هوایی مهم هستند شناسایی شده‌اند. مطالعات اثربخشی آنتی ‌بادی‌ های مونوکلونال علیه IL-4، IL-5 و IL-13 را نشان داده‌اند. اهداف بالقوه دیگر برای درمان آسم شدید همچنان در حال کشف هستند. بیش ‌واکنشی (تعریف ‌شده به‌عنوان پاسخ اغراق ‌آمیز عضلات صاف برونش به محرک‌ها) راه ‌های هوایی به محرک‌های فیزیکی، شیمیایی، ایمونولوژیک و فارماکولوژیک از ویژگی‌های پاتوگنومونیک آسم است. نمونه‌ هایی از این محرک‌ها شامل آلرژن‌های استنشاقی، عفونت ویروسی تنفسی، هوای سرد و خشک، دود و سایر آلاینده‌ها است. محرک ‌های درون‌زا که می‌توانند آسم را بدتر کنند شامل رینیت کنترل ‌نشده، سینوزیت و بیماری رفلاکس معده به مری است. علاوه بر این، آسم پیش ‌قاعدگی گزارش شده است، اما مکانیسم هورمونی دقیق آن مشخص نیست. اگر چه بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک، برونشیت مزمن و فیبروز کیستیک نیز بیش ‌واکنشی برونش را تجربه می‌کنند، این بیماران به اندازه بیماران مبتلا به آسم انقباض برونشیولار را به شدت تجربه نمی‌کنند. درجه بیش ‌واکنشی برونش با سیر بالینی بیماری همبستگی دارد، که با دوره ‌های بهبودی و تشدید مشخص می‌شود. در زمان‌های بهبودی، محرک شدیدتری برای ایجاد برونکواسپاسم نسبت به زمان‌های افزایش علائم مورد نیاز است.

علائم و نشانه‌های آسم

به ‌طور رایج، بیماران مبتلا به آسم دچار اپیزود های متناوب خس ‌خس بازدمی، سرفه و تنگی نفس می ‌شوند. با این حال، برخی بیماران احساس فشار قفسه سینه یا سرفه مزمن را تجربه می‌کنند که با خس‌ خس همراه نیست. طیف گسترده‌ ای از شدت بیماری وجود دارد، از بیمارانی با حملات گاه ‌به ‌گاه و خفیف تنگی نفس تا بیمارانی که روزانه خس‌خس می‌کنند، علی ‌رغم اینکه دوزهای مداوم بالای دارو دریافت می کنند. علاوه بر این، شدت آسم ممکن است تحت تأثیر عوامل محیطی (مانند آلرژن‌ های خاص فصلی) قرار گیرد. علائم اغلب با ورزش و خواب هم مرتبط هستند. طبقه ‌بندی شدت آسم در تعریف نوع درمان از اهمیت عمده‌ای برخوردار است. بر اساس طبقه بندی  GINA 2020، آسم به سه دسته خفیف، متوسط و شدید تقسیم می شود، که پس از چند ماه درمان کنترل‌کننده برای بیمار تعیین می گردد. این مراحل نشان ‌دهنده سطح داروی مورد نیاز برای کنترل علائم و به حداقل رساندن تشدید ها هستند. این دسته ‌بندی ثابت نیست و ممکن است چندین بار در طول ماه‌ها یا سال‌ها تغییر کند.

تشخیص آسم

تاریخچه

تشخیص آسم عمدتاً بر اساس تاریخچه دقیق علائم متناوب خس ‌خس، احساس فشار قفسه سینه، تنگی نفس و سرفه است. این اپیزود ها ممکن است به ‌صورت فصلی (مانند بهار یا اواخر تابستان و اوایل پاییز) یا در ارتباط با ورزش بدتر شوند. تاریخچه علائم شبانه با بیدار شدن در صبح زود یک مؤلفه حیاتی برای ارزیابی است. علاوه بر این، تاریخچه علائم پس از قرار گرفتن در معرض محرک ‌های رایج دیگر (مانند گربه ‌ها، مایع سفیدکننده، عطر، دود سیگار) باید بررسی شود. سابقه خانوادگی مثبت و وجود رینیت یا درماتیت آتوپیک نیز قابل‌توجه است. پس از اخذ تاریخچه دقیق، تست پوستی ممکن است در شناسایی آلرژن ‌های محرک مفید باشد. یک ضرب ‌المثل رایج، “هر آنچه خس‌خس می‌کند آسم نیست” درست است، که مثال بارز آن اصطلاح گمراه‌ کننده “آسم قلبی” است، که اصلاً آسم نیست، بلکه برای اشاره به خس‌خس ناشی از ادم ریوی کاردیوژنیک استفاده می‌شود. اقلیت قابل ‌توجهی، تا یک ‌سوم بیماران، ممکن است به ‌اشتباه تشخیص آسم دریافت کرده باشند.

تست ‌های عملکرد ریوی

تشخیص آسم تا حدی بر اساس نشان دادن انسداد راه هوایی قابل ‌برگشت است. علاوه بر این، گزارشی از گازهای خون شریانی (ABGs) برای ارزیابی شدت تشدید های آسم کمک کننده است.

اسپیرومتری

حجم‌ های ریه اغلب برای به‌ دست ‌آوردن اطلاعات در مورد اندازه ریه ‌های بیمار اندازه‌گیری می‌شوند، زیرا بیماری‌ های ریوی می‌توانند حجم هوایی که می‌توان استنشاق و بازدم کرد را تحت تأثیر قرار دهند. حجم جاری، هوایی است که در طی تنفس طبیعی استنشاق یا بازدم می‌شود. حجم هوایی که پس از استنشاق حداکثری تا بازدم کامل دمیده می‌شود، ظرفیت حیاتی (VC) نامیده می‌شود. حجم باقی‌مانده (RV) هوایی است که پس از بازدم حداکثری در ریه باقی می‌ماند. حجم هوایی که پس از بازدم طبیعی باقی می‌ماند، ظرفیت باقی‌مانده عملکردی (FRC) است. ظرفیت کل ریه (TLC) مجموع VC و RV است. بیماران مبتلا به بیماری انسدادی ریه در بازدم مشکل دارند، بنابراین، تمایل به کاهش VC، افزایش RV و TLC طبیعی دارند. بیماری ‌های محدودکننده کلاسیک (مانند سارکوئیدوز، فیبروز ریوی ایدیوپاتیک) با کاهش در تمام حجم‌های ریه تشخیص داده می‌شوند. اسپیرومتر همچنین می‌تواند برای ارزیابی عملکرد ریه ‌ها، قفسه سینه و عضلات تنفسی بیمار در جابه‌جایی هوا به داخل و خارج از ریه‌ها استفاده شود. مفیدترین تست برای اختلال تهویه  ‌ای، FEV است. FEV با واداشتن بیمار به بازدم به داخل اسپیرومتر به‌صورت حداکثری و کامل پس از استنشاق حداکثری اندازه‌گیری می‌شود. منحنی حجم حاصل در برابر زمان ترسیم می‌شود تا جریان بازدمی تخمین زده شده. جریان بازدمی پیکPEF جریان حداکثری است که می‌تواند در طی بازدم اجباری تولید شود. PEF به‌راحتی با دستگاه‌های مختلف جریان ‌سنج پیک دستی قابل‌اندازه‌گیری است و معمولاً در اورژانس ‌ها و کلینیک ‌ها برای ارزیابی سریع و عینی اثربخشی برونکودیلاتورها در درمان حملات حاد آسم استفاده می‌شود.

درمان آسم

اهداف درمان

کاهش نقص عملکرد

1-پیشگیری از علائم مزمن و آزاردهنده (مانند سرفه یا تنگی نفس در شب، صبح زود، یا پس از فعالیت)

2- حفظ عملکرد ریوی (نزدیک به نرمال)

3- حفظ سطوح فعالیت طبیعی (شامل ورزش، سایر فعالیت‌های فیزیکی، و حضور در محل کار یا مدرسه)

4- برآورده کردن انتظارات و رضایت بیماران و خانواده ‌های افراد مبتلا به آسم

کاهش خطر

1- پیشگیری از تشدید های مکرر آسم و به حداقل رساندن نیاز به مراجعات به اورژانس یا بستری شدن

2- پیشگیری از کاهش پیش ‌رونده عملکرد ریه، پیشگیری از کاهش رشد ریه

3- ارائه درمان دارویی بهینه با حداقل یا بدون عوارض جانبی

نکات مهم در خصوص دارودرمانی آسم

حساسیت کاهش ‌یافته به آگونیست ‌های بتا-آدرنرژیک

بررسی تحمل:

تحمل به اثرات سیستمیک آگونیست‌های بتا-۲ (مانند لرزش، اختلالات خواب) گزارش شده است، اما تحمل کامل به پاسخ راه‌ های هوایی نادر است. پاسخ حداکثری راه ‌های هوایی (مانند درصد افزایش در عملکرد ریوی) معمولاً حفظ می‌شود، به‌ویژه در طی انقباض شدید برونش‌ها.

تحمل نسبی با LABA(Long-acting beta-agonist)ها:

 مطالعات نشان داده‌اند که پس از استفاده روزانه از فورموترول به مدت یک هفته، پاسخ به آلبوترول ۱۵% کاهش می‌یابد، در حالی که پاسخ به ایپراترپیوم تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد.

علت تنوع داروها:

 دلایل احتمالی شامل کاهش تنظیم گیرنده‌ها، پیشرفت بیماری یا تحمل واقعی به دارو است. نقش دقیق هر یک مشخص نیست.

درمان با کورتیکواستروئید

نقش در آسم حاد:

کورتیکواستروئیدها داروهای حیاتی هستند زیرا اثرات ضد التهابی قوی دارند، التهاب راه‌ های هوایی را کاهش می‌دهند و پاسخ به آگونیست ‌های انتخابی بتا-۲ را افزایش می‌دهند. آنها برونکودیلاتور نیستند اما پاسخ‌ دهی گیرنده‌های بتا-۲ را بهبود می‌بخشند و فرآیندهای التهابی (مانند تولید سیتوکین، کمو‌تاکسی و مهاجرت نوتروفیل‌ها و ائوزینوفیل‌ها) را مهار می‌کنند.

شروع اثر:

• اثرات ضدالتهابی: تأخیری (۴ ساعت پس از دوز)

• بازگرداندن پاسخ‌دهی گیرنده بتا-۲: سریع (۱ ساعت در آسم شدید/مزمن)

• بهبود قابل‌توجه در: FEV1 12 ساعت پس از تجویز

• توصیه‌های GINA: شروع زود هنگام کورتیکواستروئیدها برای آسم شدید حاد توصیه می‌شود تا بهبودی تسریع شود و خطر بستری کاهش یابد.

عوارض جانبی درمان کوتاه‌مدت

دوره‌ های کوتاه‌ مدت کورتیکواستروئیدهای روزانه معمولاً با عوارض جانبی خفیف همراه هستند. گرگرفتگی صورت، تحریک اشتها، تحریک گوارشی، سردرد و تغییرات خلقی از حس سرخوشی ساده تا روان‌پریشی، شایع ‌ترین عوارض جانبی درمان کوتاه‌ مدت با کورتیکواستروئیدها هستند. آکنه ممکن است در بیماران مستعد این مشکل پوستی تشدید شود و افزایش وزن نیز به دلیل احتباس سدیم و مایعات ممکن است رخ دهد. علاوه بر این، هیپرگلیسمی، لکوسیتوز و هیپوکالمی نیز ممکن است رخ دهند. تمام این مشکلات موقتی هستند و پس از قطع کورتیکواستروئیدها با گذشت زمان برطرف می‌شوند. این عوارض جانبی کوتاه ‌مدت در صورت استفاده از دوزهای پایین کورتیکواستروئید کمتر شایع هستند، با این حال، دوزهای کورتیکواستروئید باید به اندازه کافی باشد تا از تشدید بیماری جلوگیری شود.

استفاده بیش از حد از آگونیست ‌های بتا-۲ کوتاه‌ اثر

استفاده بیش از حد از آگونیست‌های بتا-۲ کوتاه ‌اثر به عنوان یک عامل خطر احتمالی برای مرگ ناشی از آسم دهه ‌هاست که مورد بحث است. از آنجا که اکثر مرگ ‌های ناشی از آسم خارج از بیمارستان و قبل از دسترسی بیمار به کمک پزشکی رخ می‌دهد، علت اصلی مرگ در آسم احتمالاً تخمین نادرست شدت حمله آسم توسط بیمار و تأخیر در جستجوی کمک پزشکی است. استفاده بیش از حد از داروهای تسکین‌دهنده سریع نشان‌دهنده کنترل ناکافی آسم است و می‌تواند منجر به آسم کشنده شود. دفعات دوزهای مورد نیاز سالبوتامول شاخص خوبی برای ارزیابی کفایت درمان ضد التهابی استنشاقی و اقدامات کنترل محیطی است. به عنوان مثال، اگر بیمار بیش از یک بار در روز به مدت ۲ یا ۳ روز در هفته به SABA نیاز داشته باشد، پزشک باید کنترل محیطی را بازنگری کند، دوز درمان ضدالتهابی استنشاقی را افزایش دهد یا طبق دستورالعمل GINA عوامل دیگری اضافه کند.

اصلاح ‌کننده ‌های لکوترین

در بیماران در هر سنی با آسم مرحله ۲ GINA، به‌ ویژه در کودکان یا نوجوانان، یک عامل خوراکی مانند مونته‌لوکاست با دوز روزانه یک ‌بار در زمان خواب مزایای آشکاری دارد. ICS با دوز پایین روزانه یا ICS/فورموترول در صورت نیاز، درمان ترجیحی برای آسم مرحله ۲ است. مطالعات مقایسه‌ای ICS‌ها با آگونیست ‌های گیرنده لکوترین به طور مداوم برتری ICS‌ها را برای اکثر معیارهای پیامد آسم نشان داده‌اند، اما در بیمارانی (بزرگسالان یا کودکان) که درمان خوراکی را به استنشاق روزانه ترجیح می‌دهند، اصلاح‌کننده ‌های لکوترین گزینه معقولی هستند. ساده‌ ترین و ایمن‌ ترین رژیم کنترلی خوراکی ممکن مونته‌ لوکاست ۱۰ میلی‌گرم در زمان خواب (با ICS/فورموترول استنشاقی در صورت نیاز به عنوان تسکین‌ دهنده) است. دوز در زمان خواب برای مونته‌لوکاست توصیه می‌شود زیرا فعالیت اوج آن در اواخر شب و ساعات اولیه صبح، زمانی که علائم آسم معمولاً شایع‌تر هستند، خواهد بود.

مونته‌لوکاست همچنین برای پیشگیری از آسم ناشی از ورزش (EIB) در بیماران ۶ سال و بالاتر اثربخشی دارد و مصرف ۵ تا ۱۰ میلی‌گرم (دوزهای کودکان و بزرگسالان، به ترتیب) ۲ ساعت قبل از ورزش، اثر قابل‌اندازه‌گیری اما متوسطی در پیشگیری از EIB دارد.

منابع

Applied therapeutics 12^th edition, pages 1523-1580

Mayoclinic