چاقی یکی از مهمترین چالشهای بهداشت عمومی در جهان معاصر است و میلیونها نفر از جمعیت جهانی را درگیر کرده است. بر اساس گزارش اطلس جهانی چاقی ۲۰۲۴، تعداد بزرگسالان مبتلا به اضافهوزن و چاقی از ۲.۵ میلیارد نفر فراتر رفته (890 میلیون مبتلا به چاقی) و طبق گزارش فدراسیون جهانی چاقی پیشبینی میشود تا سال ۲۰۳۵ حدود ۱.۵۳ میلیارد نفر از بزرگسالان در محدوده چاقی قرار گیرند.
تعریف چاقی
در تغذیه مدرن، چاقی دیگر صرفاً یک ریسکفاکتور یا نتیجه ساده عدم تعادل کالری نیست. سازمانهای معتبر جهانی مثل انجمن غدد درونریز بالینی آمریکا (AACE)، چاقی را به عنوان بیماری مزمن مبتنی بر بافت چربی (Adiposity-Based Chronic Disease – ABCD) بازتعریف کردهاند. این بیماری مزمن، عودکننده و پیشرونده، با تجمع غیرطبیعی یا بیش از حد بافت چربی مشخص میشود که سلامت فرد را از طریق دو مسیر مهم مختل میکند:
- اثر تودهای (اختلال توده چربی): فشار فیزیکی بر مفاصل، بافتها و ارگانها (مانند استئوآرتریت و آپنه خواب).
- اثر اختلال عملکردی (آدیپوزوپاتی): تغییرات پاتولوژیک در ترشح هورمونها و سایتوکاینهای التهابی.
در طبقهبندی بینالمللی بیماریها (ICD-11)، چاقی با کد اختصاصی 5B81 شناخته میشود که زیرمجموعههایی مانند چاقی ناشی از عدم تعادل انرژی 5B81.0 و چاقی دارویی 5B81.1 دارد که امکان توصیف دقیقتر اتیولوژی و شدت را فراهم میکند.
تاریخچه چاقی
شواهد باستانشناسی نشان میدهد که پدیدهی تجمع بیش از حد بافت چربی و پیکرهای چاق در انسان، از دوران پیشاتاریخ نیز وجود داشته است. مجسمههای موسوم به «ونوس» از دوران پارینهسنگی؛ حدود ۲۴ هزار سال قبل از میلاد، نمونههایی از بازنمایی پیکر زنانه با چربی واضح و برجسته هستند که احتمالاً نماد باروری، فراوانی و بقا تلقی میشدهاند.
در بسیاری از دورههای باستانی و قرون وسطا، چاقی عمدتاً بهعنوان نشانه رفاه و وفور غذا دیده میشد. در متون پزشکی یونان باستان، به زیانهای اضافهوزن و توصیه به محدودیت مصرف غذا و افزایش فعالیت بدنی برای کنترل وزن اشاره شده است.
طی قرون ۱۸ و ۱۹ میلادی، واژه «Obesity» که از ریشه لاتین «Obesus» بهمعنای «کسی که با خوردن زیاد فربه شده است» مشتق شده، بهتدریج در ادبیات پزشکی رواج یافت و با گسترش انقلاب صنعتی، شهرنشینی و تغییرات سبک زندگی، چاقی بهعنوان یک مشکل بهداشتی مطرح شد.
اپیدمیولوژی چاقی
شیوع چاقی در سه دهه اخیر در اغلب مناطق جهان روند صعودی و نگرانکنندهای داشته است. برآوردهای WHO نشان میدهد در سال ۲۰۲۲ حدود ۱۵.۸ درصد از بزرگسالان جهان در محدوده چاقی قرار داشتند، در حالیکه این رقم در سال ۱۹۹۰ حدود ۶.۶ درصد گزارش شده بود. در حال حاضر بیش از ۲.۵ میلیارد فرد ۱۸ سال و بالاتر دارای اضافهوزن هستند که حدود ۸۹۰ میلیون نفر از آنها معیارهای چاقی را دارند.
همچنین در سالهای اخیر، افزایش نگرانکننده اضافهوزن و چاقی در کودکان و نوجوانان گزارش شده است؛ بهطوریکه در سال 2024 در سراسر جهان حدود ۳5 میلیون کودک زیر ۵ سال دارای اضافهوزن یا چاقی بودهاند.
اگرچه چاقی ابتدا بهطور بارزتر در کشورهای با درآمد بالا دیده میشد، اما امروزه بیشترین نرخ رشد شیوع چاقی در کشورهای با درآمد کم و متوسط گزارش میشود. بر اساس پیشبینیهای «اطلس جهانی چاقی ۲۰۲۴»، تا سال ۲۰۳۵ حدود ۷۹ درصد بزرگسالان دارای اضافهوزن و چاقی و ۸۸ درصد کودکان مبتلا، در کشورهای با درآمد کم و متوسط زندگی خواهند کرد و حدود ۷۸ درصد مرگومیرهای منتسب به BMI بالا نیز در همین کشورها رخ خواهد داد.
همهگیرشناسی چاقی در ایران
بر اساس جدیدترین نتایج پیمایش ملی عوامل خطر بیماریهای غیرواگیر در سال 1400، وضعیت در ایران بسیار نگرانکننده است:
- شیوع کلی: ۶۳.۰۲ درصد از جمعیت بزرگسال ایران دچار اضافه وزن یا چاقی هستند.
- چاقی مرضی (BMI ≥ 30): حدود ۲۴.۹۶ درصد از ایرانیان مبتلا به چاقی هستند.
- شکاف جنسیتی: شیوع چاقی در زنان (۳۱.۲۲ درصد) به طور معناداری بیشتر از مردان است.
- چاقی شکمی: بر اساس شاخص نسبت دور کمر به باسن (WHR)، چاقی شکمی در زنان بالاتر از مردان است.
- توزیع جغرافیایی: استانهای مرکزی و شمالی (مانند سمنان، مازندران و اردبیل) بالاترین نرخ چاقی و استانهای جنوب شرقی (مانند سیستان و بلوچستان) کمترین نرخ را دارند.
انواع و طبقهبندی چاقی
طبقهبندی بر اساس شاخص توده بدنی (BMI)
در بزرگسالان، WHO چاقی را بر اساس BMI به چند کلاس تقسیم میکند:
| طبقهبندی | BMI (کیلوگرم بر متر مربع) |
| اضافهوزن (Overweight) | ۲۵.۰–۲۹.۹ |
| چاقی کلاس 1 (Obesity class I) | ۳۰.۰–۳۴.۹ |
| چاقی کلاس 2 (Obesity class II) | ۳۵.۰–۳۹.۹ |
| چاقی کلاس 3 (Obesity class III) | ≥ ۴۰.۰ |
برخی مراکز، برای BMI بالای 50 از اصطلاح «Super obesity» یا کلاس IV استفاده میکنند.
طبقهبندی بر اساس توزیع چربی بدن
از منظر خطر متابولیک، نحوه توزیع چربی بدن اهمیت ویژهای دارد:
- چاقی مرکزی / شکمی: تجمع غالب چربی در ناحیه شکم و احشاء که بهصورت افزایش محیط کمر و نسبت کمر به لگن (WHR) مشخص میشود و با افزایش قابلتوجه خطر متابولیک و قلبیعروقی همراه است.
- چاقی محیطی: تجمع غالب چربی در نواحی محیطی مانند لگن و ران، که نسبت به چاقی مرکزی معمولاً خطر متابولیک پایینتری دارد.
طبقهبندی بر اساس سن شروع
- چاقی دوران کودکی یا نوجوانی: شروع در سنین پایینتر، که معمولاً با افزایش تعداد آدیپوسیتها همراه است و میتواند در بزرگسالی ماندگارتر و مقاومتر به درمان باشد.
- چاقی با شروع در بزرگسالی: بروز چاقی در سالهای بعدی زندگی که عمدتاً ناشی از افزایش اندازه آدیپوسیتها است.
طبقهبندی مبتنی بر پیامدهای سلامتی
در سالهای اخیر، رویکردهای جدیدی برای طبقهبندی چاقی مطرح شدهاند که صرفاً به BMI اتکا ندارند و وضعیت سلامتی فرد را نیز وارد معادله میکنند:
- بعد اتیولوژی: تمایز بین چاقی اولیه که عمدتاً ناشی از عدم تعادل انرژی و عوامل رفتاری–محیطی است، و چاقی ثانویه که در زمینه بیماریهای غدد درونریز، ژنتیکی یا مصرف برخی داروها رخ میدهد.
- بعد میزان آدیپوزیته: استفاده از درصد چربی بدن، محیط کمر و سایر شاخصهای آنتروپومتریک علاوه بر BMI برای برآورد دقیقتر اضافه بافت چربی.
- بعد خطر سلامتی: ارزیابی حضور یا عدم حضور عوارض وابسته به چاقی مانند دیابت نوع ۲، بیماریهای قلبی–عروقی، آپنه انسدادی خواب، بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD) و غیره، و تعیین درجات مختلف «چاقی غیرمُعَضِل» تا «چاقی همراه با بیماری شدید».
اتیولوژی و عوامل خطر
چاقی یک بیماری چندعاملی است که در آن تعامل پیچیدهای بین عوامل ژنتیکی، فیزیولوژیک، رفتاری، محیطی، اجتماعی و فرهنگی وجود دارد.
عوامل ژنتیکی
مطالعات دوقلوها، خانوادهها و فرزندخواندگی نشان دادهاند که وراثتپذیری شاخص توده بدنی در بسیاری از جمعیتها حدود 30 تا 70 درصد برآورد میشود. یکی از شناختهشدهترین ژنهای مرتبط با چاقی، ژن FTO است که نخستینبار در مطالعات ارتباطی ژنومی گسترده بهطور قاطع با BMI و خطر چاقی مرتبط شناخته شد.
افراد حامل یک آلل خطر (Risk allele heterozygotes) در این ژن، بهطور متوسط حدود ۱ تا ۱.۵ کیلوگرم وزن بیشتر و BMI بالاتری نسبت به افراد بدون آلل خطر دارند و حاملان دو آلل خطر (Risk allele homozygotes) ممکن است بهطور میانگین حدود ۲ تا ۳ کیلوگرم وزن بیشتر داشته باشند.
با این حال، اثر هر واریانت منفرد ژنی معمولاً کوچک است و مطالعات ژنتیکی، تاکنون صدها پلیمورفیسم دیگر را نیز شناسایی کردهاند که بهطور جمعی در زمینهی خطر چاقی و توزیع چربی بدن نقش دارند.
عوامل محیطی و رفتاری
کاهش فعالیت بدنی
کاهش سطح فعالیت بدنی روزمره و افزایش الگوهای زندگی کمتحرک از مهمترین محرکهای افزایش شیوع چاقی محسوب میشوند. افزایش استفاده از وسایل نقلیه موتوری، مشاغل اداری، زمان طولانی کار با رایانه و تماشای تلویزیون، و کاهش فعالیتهای بدنی شغلی و تفریحی، همگی منجر به کاهش مصرف انرژی روزانه میشوند.
الگوی تغذیهای ناسالم
مصرف بالای غذاهای پرچگالی انرژی (Calorie-dense foods) شامل چربیهای اشباع و ترانس، قندهای افزوده و نمک، بهویژه به صورت مواد غذایی فراوریشده و فستفود، با افزایش خطر اضافهوزن و چاقی در مطالعات کوهورت و متاآنالیزها همراه بوده است.
میکروبیوتای روده
میکروبیوتای روده یکی از تنظیمکنندههای مهم متابولیسم انرژی، التهاب سیستمیک و پاسخهای هورمونی مرتبط با اشتهاست و امروزه به عنوان یکی از اجزای فعال پاتوفیزیولوژی چاقی محسوب میشود. شواهد انسانی نشان میدهند که چاقی با کاهش تنوع میکروبی و تغییر در عملکرد متابولیک میکروبیوتا همراه است، اگرچه الگوهای سادهای مانند نسبت Firmicutes به Bacteroidetes در انسان پایدار و قابل تعمیم نیستند. میکروبیوتا از طریق تولید اسیدهای چرب کوتاهزنجیر، تعدیل نفوذپذیری روده، تنظیم التهاب درجه پایین و اثرگذاری بر هورمونهای رودهای مانند GLP-1 و PYY، میتواند تعادل انرژی و حساسیت به انسولین را تحت تأثیر قرار دهد. در انسان این اثرات به شدت وابسته به رژیم غذایی، ژنتیک و سبک زندگی میزبان هستند. بر این اساس، میکروبیوتا نه یک عامل منفرد، بلکه یک تقویتکننده زیستی قابلتعدیل در بروز و تداوم چاقی محسوب میشود.
استرس مزمن
استرس روانی طولانیمدت از طریق فعالسازی محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–آدرنال (HPA axis) و افزایش کورتیزول، میتواند الگوی خوردن عاطفی، مصرف خوراکیهای پرکالری و کاهش فعالیت بدنی را تقویت کند و در نهایت به افزایش وزن منجر شود.
اختلالات خواب
کوتاه بودن مدت خواب و کیفیت پایین خواب با افزایش خطر چاقی ارتباط دارد؛ مکانیسمهای پیشنهادی شامل تغییر در هورمونهای تنظیمکننده اشتها مانند افزایش سطوح گرلین (Ghrelin) و کاهش لپتین (Leptin) و نیز خستگی روزانه و کاهش تمایل به فعالیت بدنی است.
بیماریها و داروها
برخی اختلالات غدد درونریز مانند کمکاری تیروئد، سندرم کوشینگ و سندرم تخمدان پلیکیستیک میتوانند با افزایش وزن و چاقی همراه باشند.
علاوه بر این، مصرف برخی داروها از جمله کورتیکواستروئیدها، برخی داروهای ضدافسردگی و ضدروانپریشی و انسولین یا سولفونیلاورهها در بعضی بیماران، افزایش وزن ایجاد میکند.
پاتوفیزیولوژی چاقی
درک مکانیسمهای پاتوفیزیولوژیک چاقی برای طراحی مداخلات پیشگیرانه و درمانی مؤثر ضروری است.
عدم تعادل انرژی
در سادهترین سطح، چاقی پیامد عدم تعادل مزمن بین انرژی دریافتی و انرژی مصرفی است؛ به این معنا که دریافت انرژی از طریق غذا و نوشیدنی، در بلندمدت از مصرف انرژی از طریق متابولیسم پایه، فعالیت بدنی و اثر گرمایی غذا فراتر میرود.
با این حال، تنظیم تعادل انرژی تحت کنترل شبکهای از سیگنالهای هورمونی، عصبی و متابولیک است و صرفاً به «شمارش کالری» محدود نمیشود.
نقش چربی
بافت چربی
در بافت چربی، التهاب مزمن با درجه پایین و ترشح افزایشیافته سایتوکاینهای پروالتهابی مانند TNF-α و IL-6، فسفوریلاسیون مهارکننده مسیرهای پیامرسانی انسولین را القا کرده و عملکرد سوبستراهای گیرنده انسولین (IRS) و مسیر PI3K/Akt را مختل میکند.
این فرآیند، برداشت گلوکز وابسته به انسولین را کاهش و لیپولیز را افزایش میدهد که به افزایش اسیدهای چرب آزاد در گردش منجر میشود.
چربی احشایی
چربی احشایی، بافتی متابولیکاً فعال است که علاوه بر نقش ذخیره انرژی، بهعنوان یک عضو غدد درونریز عمل کرده و طیف وسیعی از آدیپوکینها و سایتوکاینهای پیش التهابی را ترشح میکند.
تجمع چربی احشایی، بهویژه در ناحیه شکم، بهطور قوی با افزایش خطر اختلالات متابولیک و قلبی–عروقی از جمله دیابت نوع ۲، سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونر همراه است.
اختلال عملکرد بافت چربی
در چاقی، ساختار و عملکرد بافت چربی دستخوش تغییرات عمیق میشود:
- هایپرترفـی و هایپرپلازی آدیپوسیتها منجر به استرس مکانیکی و متابولیک سلولهای چربی و القای مرگ برنامهریزیشده سلولی (آپوپتوز) میشود؛ این فرایند، ماکروفاژها و سایر سلولهای ایمنی را به بافت چربی جذب کرده و تولید سایتوکاینهای التهابی مانند TNF-α و IL-6 را افزایش میدهد.
- در چاقی، سطح آدیپونکتین – آدیپوکینی با خواص حساسکننده به انسولین و ضدالتهابی – کاهش مییابد و همزمان لپتین افزایش مییابد، اما مقاومت نسبت به لپتین در سیستم عصبی مرکزی ایجاد میشود.
- رشد بیش از حد بافت چربی میتواند به هیپوکسی بافتی منجر شود که خود محرک مهمی برای التهاب مزمن سطح پایین، فیبروز بافت چربی و تشدید مقاومت به انسولین است.
مقاومت به انسولین و چاقی
مقاومت به انسولین یکی از مکانیسمهای کلیدی ارتباطدهنده چاقی با دیابت نوع ۲ و سایر عوارض متابولیک است.
کبد
افزایش جریان اسیدهای چرب آزاد به کبد و تجمع تریگلیسرید در هپاتوسیتها، مقاومت به انسولین کبدی را تقویت میکند؛ در این وضعیت، مهار تولید گلوکز کبدی توسط انسولین تضعیف میشود و گلوکونئوژنز افزایش مییابد.
همزمان، سنتز تریگلیسرید و ترشح لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم (VLDL) افزایش مییابد که در ایجاد دیسلیپیدمی آترژنیک نقش دارد.
عضلاتاسکلتی
در عضله اسکلتی، تجمع واسطههای چربی درونسلولی مانند دیآسیلگلیسرولها و سرامیدها، مسیر پیامرسانی انسولین را مهار میکند و جذب گلوکز وابسته به انسولین را کاهش میدهد.
این وضعیت، سهم عمدهای در افزایش گلوکز خون ناشتا و پس از غذا در افراد چاق ایفا میکند.
اختلالات هورمونی و چاقی
چاقی، بهویژه چاقی احشایی، با تغییرات گسترده در سیستمهای هورمونی همراه است:
محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–آدرنال (HPA axis)
استرس مزمن و چاقی میتوانند با افزایش ترشح کورتیکوتروپین (ACTH) و کورتیزول، به تشدید تجمع چربی مرکزی، مقاومت به انسولین و اختلالات متابولیک کمک کنند.
محور روده-مغز
مقاومت به لپتین: لپتین باید سیگنال سیری را به مغز بفرستد. در چاقی، سطح لپتین بالاست اما به دلیل اختلال در مسیر سیگنالینگ JAK2/STAT3 و افزایش مهارکننده SOCS3، هیپوتالاموس پیام سیری را دریافت نمیکند.
آدیپونکتین: برخلاف لپتین، سطح این هورمون ضدالتهابی و حساسکننده به انسولین در چاقی کاهش مییابد.
هورمونهای روده: در چاقی، ترشح هورمونهای سیری آور مانند GLP-1 و PYY پس از مصرف غذا کاهش مییابد یا مقاومت به آنها افزایش پیدا میکند، در حالی که سرکوب هورمون گرسنگی گرلین ممکن است مختل شود.
هورمونهای جنسی
در زنان، چاقی با افزایش تبدیل محیطی آندروژنها به استروژن در بافت چربی و اختلال در محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–گنادی همراه است که میتواند به نامنظمی قاعدگی و ناباروری منجر شود. در مردان، چاقی با هیپوگنادیسم هیپوگانوتروپیک عملکردی و کاهش تستوسترون در ارتباط است.
محور تیروئید در چاقی
بین چاقی و تغییرات خفیف در هورمونهای تیروئیدی (مانند افزایش خفیفTSH ) ارتباط دوطرفه است، هرچند این رابطه پیچیده است و ضرورتاً نشاندهنده کمکاری تیروئید آشکار نیست.
دیسلیپیدمی و چاقی
چاقی اغلب با یک الگوی کلاسیک دیسلیپیدمی آتروژنیک همراه است که شامل موارد زیر است:
- افزایش تریگلیسرید سرم (Hypertriglyceridemia)
- کاهش کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا یا همان HDL
- افزایش ذرات کوچک و متراکم LDL
این الگو بهطور قابلتوجهی خطر بیماریهای قلبی–عروقی آترواسکلروتیک را افزایش میدهد.
علائم
چاقی خود ممکن است در بسیاری از افراد، بهویژه در مراحل اولیه، بدون علامت واضح باشد؛ اما با افزایش درجه چاقی و بروز عوارض، طیفی از علائم فیزیکی و روانشناختی ظاهر میشود.
برخی تظاهرات شایع بالینی عبارتاند از:
- احساس خستگی و کاهش تحمل فعالیت بدنی
- درد و محدودیت حرکتی مفاصل، بهخصوص مفاصل تحملکننده وزن مانند زانو و لگن
- مشکلات خواب از جمله خر و پف
- تنگینفس در فعالیت
- علائم گوارشی غیراختصاصی مانند سوزش سر دل، رفلاکس یا نفخ
عوارض چاقی
چاقی با افزایش خطر طیف وسیعی از بیماریهای مزمن در سیستمهای مختلف بدن همراه است و بهطور معنیداری مرگومیر و ناتوانی را افزایش میدهد.
عوارض قلبی–عروقی
پرفشاری خون
چاقی با افزایش خطر بروز و تداوم پرفشاری خون همراه است. مکانیسمهای پیشنهادی شامل افزایش حجم خون و برونده قلبی، فعال شدن سیستم رنین–آنژیوتانسین–آلدوسترون (RAAS)، افزایش فعالیت سمپاتیک و اختلال عملکرد اندوتلیال است. مطالعات جمعیتی نشان دادهاند که افزایش هر ۵ واحد در BMI با افزایش قابلتوجه خطر بروز پرفشاری خون همراه است.
بیماری عروق کرونر و حوادث ایسکمیک
چاقی، از طریق مقاومت به انسولین، دیسلیپیدمی، التهاب مزمن، اختلال عملکرد اندوتلیال و افزایش تمایل به ترومبوز، خطر بیماری عروق کرونر، آنژین، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی ایسکمیک را افزایش میدهد. هم در مطالعات کوهورت و هم در متاآنالیزها، ارتباط مثبت بین BMI و خطر حوادث قلبی–عروقی عمده گزارش شده است، بهویژه در حضور سایر اجزای سندرم متابولیک.
نارسایی قلبی و آریتمیها
چاقی با افزایش شیوع نارسایی قلبی (HF) همراه است؛ هر دو نوع با کسر جهشی حفظشده و کاهشیافته گزارش شدهاند. همچنین، ارتباطی بین چاقی و آریتمیهایی مانند فیبریلاسیون دهلیزی (AF) گزارش شده که احتمالاً ناشی از تغییرات ساختمانی و الکتروفیزیولوژیک قلب، التهاب و استرس حجمی است.
دیابت نوع ۲ و چاقی
رابطه بین چاقی و دیابت نوع 2 (T2DM) بسیار قوی و مستند است؛ بخش بزرگی از موارد جدید T2DM در زمینه اضافهوزن و چاقی رخ میدهد. مقاومت به انسولین، هایپرگلیسمی و اختلال عملکرد سلول بتای پانکراس در بستر چاقی، محور اصلی پاتوفیزیولوژی دیابت نوع ۲ را تشکیل میدهند. در یک کارآزمایی بزرگ مداخله سبک زندگی در افراد پرخطر، کاهش حدود ۷ درصد از وزن اولیه همراه با افزایش فعالیت بدنی، کاهش چشمگیر خطر بروز دیابت نوع ۲ را نشان داده است.
بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD)
در برخی منابع اصطلاح «بیماری کبد چرب غیرالکلی» (NAFLD) اخیراً به «بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک» (Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease MASLD) بهروزرسانی شده است.
MASLD با تجمع چربی در کبد همراه است و زمانی مطرح میشود که استئاتوز کبدی در زمینه اختلالات متابولیک (مثل چاقی/دیابت) رخ دهد و علت غالب، مصرف الکل یا علل ثانویه دیگر نباشد.
- در جمعیت عمومی، شیوع MASLD حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد برآورد میشود و این رقم در میان افراد مبتلا به چاقی، بهویژه چاقی شدید (BMI بالای 40)، میتواند به بیش از ۶۰ الی 9۰ درصد برسد.
- شکل التهابیتر آن، یعنی استئاتوهپاتیت مرتبط با اختلال متابولیک (Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis MASH) معادل NASH سابق، با نکروز-التهاب و فیبروز همراه است و میتواند به سیروز، نارسایی کبدی و کارسینوم هپاتوسلولار منجر شود.
- کاهش وزن تدریجی (حدود ۷–۱۰ درصد وزن بدن) از طریق رژیم غذایی و افزایش فعالیت بدنی میتواند استئاتوز، التهاب و فیبروز کبدی را بهبود دهد.
آپنه انسدادی خواب
آپنه انسدادی خواب (OSA) در افراد مبتلا به چاقی، بهویژه چاقی مرکزی، شایع است.
- افزایش رسوب چربی در اطراف راههای هوایی فوقانی و در دیواره حلق، سبب تنگی مجرا و افزایش تمایل به فروریزش حین خواب میشود.
- مطالعات نشان دادهاند که کاهش حدود ۱۰ درصد وزن بدن میتواند شاخص آپنه–هیپوپنه (Apnea–hypopnea index AHI) را بهطور معنیداری کاهش دهد.
- OSA درماننشده با خستگی روزانه، کاهش عملکرد شناختی و حرکتی، افزایش خطر تصادفات، و نیز افزایش خطر پرفشاری خون، آریتمیها و بیماری قلبی–عروقی همراه است.
سرطان و چاقی
چاقی با افزایش خطر بروز و مرگومیر ناشی از چندین نوع سرطان مرتبط است، از جمله سرطان پستان، سرطان اندومتر، کولون و رکتوم، کلیه، پانکراس، مری (آدنوکارسینوم) و کیسه صفرا.
- در مورد سرطان آندومتر، خطر در زنان چاق حدود ۲ تا ۴ برابر و در چاقی شدید تا حدود ۷ برابر افزایش مییابد.
- برای سرطان کولورکتال، متاآنالیزها افزایش نسبی خطر در حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد را در ارتباط با چاقی نشان دادهاند.
مکانیسمهای پیشنهادی شامل هایپرانسولینمی، افزایش IGF-1، تغییر در سطوح هورمونهای جنسی، التهاب مزمن و تغییرات در میکروبیوم روده است.
| نوع سرطان | افزایش خطر نسبی | سطح شواهد | توضیحات |
| آدنوکارسینوم مری | 2-5 برابر | قوی | ارتباط قویتر در BMI بالای 30 |
| کارسینوم سلول کبدی | 2-3 برابر | قوی | به خصوص در زمینه MASLD/MASH |
| سرطان کیسه صفرا | 2-3.5 برابر | متوسط تا قوی | شایعتر در زنان چاق |
| سرطان پانکراس | 1.5-2 برابر | قوی | افزایش 10% به ازای هر 5 واحد BMI |
| سرطان کلیه (سلول کلیر) | 2-3 برابر | قوی | ارتباط خطی با BMI |
| سرطان کولون و رکتوم | 1.2-1.5 برابر | قوی | ریسک بالاتر برای کولون در مردان |
| سرطان آندومتر | 2-4 برابر در چاقی متوسط تا 7 برابر در چاقی شدید | بسیار قوی | قویترین ارتباط در سرطانهای زنانه |
| سرطان پستان (پس از یائسگی) | 1.3-2 برابر | قوی | ارتباط ضعیفتر پیش از یائسگی |
| سرطان تخمدان | 1.3-1.5 برابر | متوسط | شواهد کمتر قطعی |
| سرطان مننژیوم (مغز) | 1.5-2 برابر | متوسط | نیاز به مطالعات بیشتر |
| سرطان تیروئید | 1.3-1.6 برابر | متوسط | مکانیسم دقیق نامشخص |
| سرطان معده (کاردیا) | 1.8-2.5 برابر | متوسط تا قوی | ارتباط با رفلاکس مری |
| میلوم چندگانه | 1.2-1.5 برابر | متوسط | ارتباط با التهاب مزمن |
| سرطان پروستات | 1.1-1.3 برابر | ضعیف تا متوسط | نتایج متناقض در مطالعات |
آرتروز و اختلالات اسکلتی–عضلانی
چاقی یکی از عوامل خطر اصلی استئوآرتریت (OA) ، بهویژه در مفاصل تحملکننده وزن مانند زانو و لگن است.
- از یک سو، افزایش بار مکانیکی ناشی از وزن اضافی، استرس مکانیکی بر غضروف مفصلی و استخوان زیرغضروفی را تشدید میکند.
- از سوی دیگر، آدیپوکینها و سایتوکاینهای التهابی مشتق از بافت چربی میتوانند التهاب مفصلی و تخریب غضروف را تسهیل کنند.
کاهش وزن میتواند درد مفصلی، عملکرد فیزیکی و کیفیت زندگی را در بیماران مبتلا به OA بهبود دهد.
اختلالات باروری
چاقی بر سلامت تولیدمثلی زنان و مردان تأثیر منفی میگذارد.
اختلالات باروری زنان
چاقی با افزایش شیوع سندرم تخمدان پلیکیستیک (PCOS)، نامنظمی قاعدگی، عدم تخمکگذاری، ناباروری، کاهش موفقیت درمانهای کمکباروری و افزایش عوارض بارداری (دیابت بارداری، پرهاکلامپسی، سقط خودبهخودی) همراه است.
اختلالات باروری مردان
در مردان چاق، کاهش تستوسترون تام و آزاد، اختلال نعوظ و کاهش کیفیت منی (غلظت، تحرک و مورفولوژی اسپرم) دیده میشود.
چاقی و عوارض روانشناختی و اجتماعی
رابطهای دوطرفه بین چاقی و مشکلات سلامت روان وجود دارد.
- شیوع افسردگی اساسی و اختلالات اضطرابی در افراد مبتلا به چاقی بالاتر گزارش شده است و برخی مطالعات، افزایش قابلتوجه خطر افسردگی در این گروه را نشان دادهاند.
- استیگمای وزن (Weight stigma)، تبعیض مرتبط با وزن، کاهش عزتنفس و نارضایتی از تصویر بدنی میتوانند به انزوای اجتماعی، خوردن احساسی و چرخه معیوب افزایش وزن دامن بزنند.
تشخیص و شاخصهای آنتروپومتریک
شاخص توده بدنی(BMI)
BMI بهصورت تقسیم وزن بر حسب کیلوگرم بر مجذور قد بر حسب متر محاسبه میشود و سادهترین و شایعترین شاخص غربالگری چاقی در سطح جمعیت است. با این حال، BMI بین توده چربی و توده بدون چربی تمایز قائل نمیشود و اطلاعاتی در مورد توزیع چربی بدن ارائه نمیدهد، به همین دلیل باید همراه با سایر شاخصهای آنتروپومتریک تفسیر شود.
محیط دور کمر (WC)
محیط دور کمر شاخصی ساده و مفید برای برآورد چاقی شکمی/احشایی است و با خطر دیابت نوع ۲، سندرم متابولیک و بیماری قلبی-عروقی ارتباط قوی دارد.
- زنان: محیط کمر بیش از ۸۸ سانتیمتر نشاندهنده افزایش خطر متابولیک است.
- مردان: محیط کمر بیش از ۱۰۲ سانتیمتر نشاندهنده افزایش خطر متابولیک است.
با این حال، آستانههای مذکور میتواند وابسته به قومیت/جمعیت باشد.
نسبت دور کمر به دور لگن (WHR)
WHR از تقسیم محیط کمر بر محیط لگن بهدست میآید و بازتابی از الگوی توزیع چربی مرکزی در مقایسه با چربی محیطی است.
- زنان: WHR بیش از ۰.۸۵ معمولاً نشاندهنده چاقی شکمی و افزایش خطر متابولیک تلقی میشود.
- مردان: WHR بیش از ۰.۹۰ با افزایش خطر متابولیک همراه است.
نسبت دور کمر به قد (WHtR)
این نسبت از تقسیم محیط کمر (بر حسب سانتیمتر) بر قد (بر حسب سانتیمتر) بهدست میآید و شاخصی حساس برای شناسایی چاقی مرکزی و خطر کاردیومتابولیک در گروههای مختلف سنی و نژادی است.
- مقدار WHtR بیش از ۰.۵ معمولاً بهعنوان آستانهای عملی برای افزایش خطر متابولیک پیشنهاد میشود (محیط کمر کمتر از نصف قد).
روشهای ارزیابی ترکیب بدن
- جذبسنجی دوگانه با اشعه ایکس (DXA): روش استاندارد برای برآورد درصد چربی بدن و توزیع آن در نواحی مختلف، که برای اهداف پژوهشی و برخی کاربردهای بالینی استفاده میشود.
- تصویربرداری مقطعی (CT و MRI): دقیقترین روشها برای اندازهگیری حجم چربی احشایی و زیرجلدی، اما پرهزینه و کمتر در غربالگری روتین بهکار میروند و بیشتر مختص کارهای تحقیقاتی هست.
- آنالیز امپدانس بیوالکتریک (BIA): یک روش غیرتهاجمی و نسبتاً ارزان برای تخمین درصد چربی بدن است که در محیطهای بالینی و تحقیقاتی استفاده میشود، هرچند دقت آن نسبت به DXA پایینتر و وابسته به وضعیت هیدراتاسیون و شرایط اندازهگیری است.
پیشگیری از چاقی
پیشگیری از چاقی و افزایش وزن ناخواسته، از منظر بهداشت عمومی مؤثرتر و کمهزینهتر از درمان چاقی تثبیتشده است.
مداخلات در سطح فرد و خانواده
الگوی تغذیهای سالم
- پیروی از الگوی غذایی متعادل با دریافت انرژی متناسب با نیاز، سرشار از میوهها، سبزیجات، حبوبات و غلات کامل.
- محدود کردن مصرف غذاهای فراوریشده، چربیهای اشباع و ترانس، قندهای افزوده و نوشیدنیهای شیرین.
فعالیت بدنی منظم
- برای بزرگسالان، انجام منظم فعالیت بدنی هوازی با شدت متوسط (حداقل ۱۵۰ دقیقه در هفته) یا فعالیت شدید (حداقل ۷۵ دقیقه در هفته) توصیه میشود و افزایش بیشتر مدت فعالیت معمولاً سود بیشتری برای سلامت متابولیک دارد.
- کاهش زمان رفتارهای کمتحرک مانند نشستن طولانیمدت پای تلویزیون یا رایانه.
خواب کافی و منظم
- توصیه به ۷–۹ ساعت خواب شبانه باکیفیت برای بزرگسالان و الگوهای خواب منظم در کودکان و نوجوانان، با توجه به نقش مدت و الگوی خواب در تنظیم وزن بدن.
مدیریت استرس
- استفاده از تکنیکهای آرامسازی، فعالیتهای لذتبخش و بهرهگیری از حمایت اجتماعی برای کاهش استرسهای مزمن که میتوانند به پرخوری احساسی و افزایش وزن منجر شوند.
محدود کردن زمان اسکرین
- کاهش زمان تماشای تلویزیون، بازیهای ویدئویی و استفاده غیرفعال از رسانههای دیجیتال، بهویژه در کودکان و نوجوانان، بهعنوان بخشی از راهبرد پیشگیری از اضافهوزن.
مداخلات در سطح جامعه و سیاستگذاری
سیاستهای غذایی سالم
- مقرراتگذاری برای محدود کردن تبلیغات و بازاریابی غذاهای پرچگالی انرژی و کمارزش تغذیهای برای کودکان.
- اعمال مالیات بر نوشیدنیهای شیرین و برخی محصولات پرقند و پرچربی و در مقابل، سیاستهای حمایتی برای دسترسی به مواد غذایی سالم و مقرونبهصرفه.
محیطهای حامی فعالیت بدنی
- طراحی شهری و ایجاد فضاهای سبز، پارکها و مسیرهای پیادهروی و دوچرخهسواری.
- تقویت برنامههای فعالیت بدنی در مدارس و محیط کار.
آموزش و ارتقای سلامت
- گنجاندن آموزش تغذیه و فعالیت بدنی در برنامههای درسی مدارس.
- اجرای کمپینهای آگاهسازی عمومی درباره پیامدهای چاقی و راهکارهای پیشگیری.
درمان چاقی
چاقی یک بیماری مزمن است و درمان آن نیازمند رویکرد چندبعدی، فردمحور و تیمی است که شامل اصلاح سبک زندگی، مداخلات رفتاری، دارودرمانی و در موارد منتخب، جراحی متابولیک–باریاتریک باشد.
تغذیه درمانی
شواهد علمی بهطور مداوم نشان میدهد که تغذیهدرمانی محور اصلی، پایهای و غیرقابل جایگزین مدیریت چاقی است. بدون اصلاح پایدار الگوی تغذیه، هیچ مداخلهای نمیتواند به نتایج ماندگار منجر شود.
در هسته تغذیهدرمانی، هدف صرفاً کاهش وزن نیست، بلکه بازتنظیم سیستمهای تنظیم اشتها، حساسیت به انسولین، متابولیسم انرژی و رفتار غذایی است. در بسیاری از برنامهها، کاهش وزن پایدار با ایجاد یک کسری انرژی کنترلشده و قابلتداوم (مثلاً حدود ۵۰۰ تا ۷۵۰ کیلوکالری در روز) طراحی میشود که معمولاً به کاهش وزن تدریجی و ایمن (حدود ۰.۵ تا ۱ کیلوگرم در هفته) کمک میکند. سرعت کاهش وزن بین افراد متفاوت است و پایداری برنامه از عدد روی ترازو مهمتر است. حتی کاهش نسبتاً ملایم در حدود ۵ تا ۱۰ درصد وزن اولیه، غالباً با بهبود شاخصهایی مثل قند خون، فشارخون و پروفایل لیپیدی و کاهش ریسک دیابت نوع ۲ همراه میشود.
برخلاف تصور رایج، هیچ الگوی غذایی واحدی بهطور ذاتی برتر از سایر الگوها نیست؛ آنچه اهمیت دارد، پایبندی بلندمدت، تنوع غذایی، کیفیت مواد غذایی و تناسب الگو با شرایط متابولیک، ترجیحات فردی و زمینه فرهنگی است. الگوهایی مانند رژیم مدیترانهای، رژیمهای کمکربوهیدرات، کمچربی یا روزهداری متناوب، در صورت اجرای اصولی، کاهش وزنهای قابلمقایسهای ایجاد میکنند. مزیت رژیم مدیترانهای در بهبود همزمان پیامدهای قلبی-متابولیک، و مزیت رژیمهای کمکربوهیدرات در کنترل قند خون و اشتها در برخی بیماران برجستهتر است.
نکته کلیدی آن است که دارودرمانی و جراحی بدون تغذیهدرمانی مؤثر، یا شکست میخورند یا به بازگشت وزن منجر میشوند. داروهای کاهنده وزن در بهترین حالت، پاسخ فیزیولوژیک به تغذیه را تقویت میکنند و جراحیها نیز بدون آموزش و پایش تغذیهای دقیق، با عوارض شدید و کمبودهای تغذیهای همراه خواهند بود. از این رو، تغذیهدرمانی نه یک مداخله کمکی، بلکه زیرساخت مشترک تمام راهبردهای موفق درمان چاقی است.
مکملهای غذایی
نقش مکملهای غذایی در مدیریت چاقی، مکملی و وابسته به زمینه است و هیچیک جایگزین اصلاح سبک زندگی، تغذیهدرمانی و فعالیت بدنی محسوب نمیشوند. شواهد موجود نشان میدهد که برخی مکملها میتوانند در کنار مداخلات رژیمی و سبک زندگی، اثرات خفیف تا متوسطی بر وزن بدن، ترکیب بدنی یا شاخصهای متابولیک داشته باشند، اما کیفیت و قطعیت این شواهد ناهمگون است.
فیبرهای محلول
فیبرهای محلول با افزایش سیری، کاهش سرعت تخلیه معده و تعدیل پاسخ گلیسمی میتوانند به کنترل دریافت انرژی کمک کنند. گلوکومانان و اسفرزه (Psyllium) در برخی کارآزماییها با کاهش خفیف وزن، BMI یا دور کمر همراه بودهاند، هرچند اثر آنها بر کاهش وزن معمولاً متوسط است و بیشترین فایده در بهبود پروفایل گلیسمی و لیپیدی گزارش شده است.
ترموژنیکها و تعدیلکنندههای متابولیسم
چای سبز (EGCG) با اثر بر سیستم سمپاتیک و افزایش اکسیداسیون چربی، احتمالاً اثرات خفیفی بر کاهش چربی بدن، بهویژه چربی احشایی دارد، اما کاهش وزن کلی معمولاً محدود است. ال-کارنیتین، بهویژه در کنار ورزش، در برخی متاآنالیزها با کاهش وزن و بهبود ترکیب بدنی همراه بوده، هرچند اثر آن یکنواخت نیست. بربرین با فعالسازی مسیر AMPK و بهبود حساسیت به انسولین، احتمالاً اثرات متابولیکی مفیدی دارد، اما بهدلیل تداخلات دارویی بالقوه و نبود دادههای بلندمدت، مصرف آن نیازمند احتیاط است.
مهارکنندههای جذب کربوهیدرات
عصاره لوبیای سفید، از طریق مهار آلفا-آمیلاز، میتواند جذب نشاسته را کاهش دهد. برخی مطالعات کاهش وزن و توده چربی را گزارش کردهاند، اما نتایج وابسته به دوز، مدت مصرف و الگوی غذایی بوده و شواهد با قطعیت بالا محدود است.
مکملهای گیاهی
برخی ترکیبات گیاهی مانند سیاهدانه، زیره و زنیان در مطالعات کوچک کاهش وزن یا بهبود شاخصهای متابولیک را نشان دادهاند، اما شواهد هنوز محدود و ناهمگون است.
در مجموع، مکملهای غذایی ممکن است بهعنوان ابزارهای کمکی در برنامههای مدیریت وزن استفاده شوند، اما انتخاب، دوز و مدت مصرف آنها باید فردمحور، مبتنی بر شواهد و تحت نظارت متخصص تغذیه انجام گیرد.
رواندرمانی
مداخلات رفتاری ساختارمند بخش اساسی درمان چاقی هستند و میتوانند بهصورت حضوری یا از طریق ابزارهای دیجیتال ارائه شوند.
درمان شناختی–رفتاری (CBT)
CBT برای چاقی با تمرکز بر اصلاح رفتارهای مرتبط با خوردن و فعالیت بدنی و نیز بازسازی شناختی افکار ناکارآمد مرتبط با وزن و تصویر بدنی طراحی میشود.
مؤلفههای کلیدی CBT در مدیریت وزن
- خودنظارتی
- هدفگذاری تدریجی و واقعبینانه
- مهارتهای حل مسئله و مقابله با موقعیتهای پرخطر
- بازسازی شناختی باورهای ناکارآمد درباره شکست، همهیاهیچ و ارزشگذاری خود بر اساس وزن.
- راهبردهای پیشگیری از عود
مطالعات نشان دادهاند که افزودن CBT به مداخلات رژیم درمانی میتواند کاهش وزن بیشتری ایجاد کرده و حفظ وزن کاهشیافته را در پیگیری طولانیمدت بهبود بخشد.
رویکردهای موج سوم CBT
رویکردهایی مانند درمان پذیرش و تعهد ACT و مداخلات مبتنی بر ذهنآگاهی در سالهای اخیر برای مدیریت وزن و کاهش خوردن عاطفی بررسی شدهاند.
مرورهای نظاممند و شبکهای، شواهد رو به رشدی را به نفع اثربخشی این رویکردها، بهویژه ACT، در کاهش وزن متوسط و بهبود شاخصهای روانشناختی گزارش کردهاند.
دارودرمانی
دارودرمانی در کنار درمانهای سبک زندگی، برای بزرگسالانی که شاخص توده بدنی آنها ≥۳۰ کیلوگرم بر متر مربع یا ≥۲۷ همراه با عوارض مرتبط با چاقی است و با مداخلات غیردارویی به کاهش وزن کافی دست نیافتهاند، توصیه میشود.
ارلیستات
- مهارکننده لیپاز رودهای که جذب چربی خوراکی را کاهش میدهد.
- کاهش وزن اضافی نسبت به دارونما در حدود ۲–۳ درصد وزن بدن؛ عوارض شایع شامل عوارض گوارشی (مدفوع چرب، فوریت دفع، نفخ) است و نیاز به مصرف مکمل ویتامینهای محلول در چربی وجود دارد.
فنترمین
- آگونیست سمپاتومیمتیک با اثر مهارکننده اشتها که معمولاً برای دورههای کوتاهمدت تجویز میشود.
فنترمین/توپیرامات
- دارویی ترکیبی که در کارآزماییها بیشترین درصد کاهش وزن را در میان داروهای خوراکی کلاسیک نشان داده است، اما با عوارض بالقوه قلبی–عروقی و شناختی نیازمند انتخاب و پایش دقیق بیمار است.
نالترکسون/بوپروپیون
- ترکیبی که بر مدارهای پاداش و کنترل اشتها در CNS اثر میگذارد و میتواند کاهش وزن متوسط (حدود ۴–۹ درصد) ایجاد کند؛ تهوع، سردرد و افزایش فشارخون از عوارض محتمل آن هستند.
آگونیستهای گیرنده GLP-1
- لیراگلوتاید ۳.۰ میلیگرم و سماگلوتاید ۲.۴ میلیگرم برای درمان چاقی تأیید شدهاند.
- این داروها با افزایش سیری، کاهش اشتها، کاهش سرعت تخلیه معده و بهبود کنترل قند خون عمل میکنند و در کارآزماییها کاهش وزن میانگین حدود ۵–۶ درصد برای لیراگلوتاید و تا حدود ۱۵ درصد برای سماگلوتاید را نشان دادهاند.
- عوارض شایع شامل تهوع، استفراغ، اسهال و در موارد نادر پانکراتیت است و استفاده از آنها نیازمند پایش بالینی است.
آگونیست دوگانه گیرنده GIP/GLP‑1
- تیرزپاتاید آگونیست دوگانه گیرنده پپتید وابسته به گلوکز (GIP) و گیرنده GLP‑1 که با تحریک همزمان هر دو مسیر اینکرتینی، اثرات قویتری بر کاهش اشتها، افزایش سیری، بهبود حساسیت به انسولین و کنترل گلوکز ایجاد میکند.
- در کارآزماییهای بالینی روی افراد دارای چاقی/اضافهوزن، بدون دیابت، کاهش وزن میانگین تا بیش از ۲۰ درصد وزن اولیه (بسته به دوز) گزارش شده است که از نظر بزرگی اثر، فراتر از اغلب GLP‑1 RAها است.
- شایعترین عوارض، تهوع، استفراغ، اسهال و یبوست هستند؛ همانند سایر اینکرتینها، نگرانیهای بالقوه در مورد پانکراتیت و بیماریهای صفراوی مطرح است و استفاده از دارو مستلزم انتخاب دقیق بیمار، شروع با دوز پایین و تیتراسیون تدریجی، و پایش بالینی منظم است.
جراحی متابولیک–باریاتریک
جراحی متابولیک–باریاتریک یک مداخله برای دستیابی به کاهش وزن قابلتوجه و پایدار در بیماران منتخب با چاقی شدید است.
معیارهای انتخاب
- BMI ≥ ۴۰ کیلوگرم بر متر مربع، یا
- BMI بین ۳۵–۳۹.۹ کیلوگرم بر متر مربع همراه با حداقل یک عارضه جدی مرتبط با چاقی (مانند دیابت نوع ۲، OSA، بیماری قلبی–عروقی یا OA شدید)
در برخی گایدلاینها، جراحی در BMIهای پایینتر در حضور دیابت نوع ۲ کنترلنشده نیز قابلبررسی است.
انواع شایع جراحی
بایپس گاستریک Roux-en-Y (RYGB)
- ایجاد یک کیسه معدهای کوچک و آناستوموز آن با روده باریک که هم محدودیت حجمی و هم درجاتی از سوءجذب ایجاد میکند.
- معمولاً منجر به کاهش درصد قابلتوجهی از وزن اضافی و بهبود چشمگیر دیابت و سایر عوارض متابولیک میشود
اسلیو گاسترکتومی (SG)
- برداشتن بخش عمده معده و تبدیل آن به یک لوله باریک، عمدتاً با مکانیسم محدودکننده حجم.
- کاهش وزن و بهبودهای متابولیک آن قابلمقایسه با RYGB است، هرچند الگوی عوارض و نیاز به جراحی مجدد ممکن است متفاوت باشد.
باند قابل تنظیم معده
- امروزه بهعلت کاهش اثربخشی نسبی و عوارض طولانیمدت (لغزش باند، اروژن، نیاز به برداشت) کمتر انجام میشود.
عوارض جراحیهای چاقی
- بیشترین کاهش وزن معمولاً در ۱–۲ سال اول پس از جراحی رخ میدهد و بخشی از وزن ممکن است در سالهای بعدی برگردد.
- خطر کمبود ریزمغذیها (مانند ویتامین B12، آهن، کلسیم و ویتامین دی و …)، هیپوگلیسمی پس از غذا و سندرم دامپینگ وجود دارد و نیاز به پیگیری طولانیمدت و مکملیاری منظم است.
پروگنوز چاقی
چاقی، در صورت عدم مداخله مؤثر، معمولاً الگوی مزمن و پیشروندهای دارد و با افزایش خطر مرگومیر زودرس و ناتوانی همراه است.
حتی پس از موفقیت اولیه در کاهش وزن، بازگشت بخشی از وزن شایع است و اهمیت پیگیری طولانیمدت و حمایت مداوم را برجسته میکند. کاهش پایدار حدود ۵ الی۱۰ درصد وزن بدن، حتی اگر فرد به وزن طبیعی نرسد، میتواند کاهش معنیداری در خطر دیابت نوع ۲، بیماری قلبی-عروقی و سایر عوارض مرتبط با چاقی ایجاد کند.
نتیجهگیری
مدیریت چاقی نیازمند یک رویکرد چندتخصصی و مادامالعمر است. هیچ درمان قطعی کوتاهمدتی وجود ندارد. پایه درمان، تغذیهدرمانی و اصلاح رفتار است؛ ترکیب ارزیابی دقیق با شاخصهای نوین، رژیم علمی اصولی، استفاده اصولی از مکملهای غذایی اثباتشده و در موارد شدیدتر، بهرهگیری از داروهای نسل جدید یا جراحی، تنها راه مقابله با این بیماری پیچیده است.
منابع:
World Health Organization. Obesity and overweight [Internet]. Geneva: WHO; 2024
World Obesity Federation. World Obesity Atlas 2024. London: World Obesity Federation; 2024