سکته قلبی به عنوان یکی از عوامل اصلی مرگ و میر در جهان است که خود ذیل سندرم کرونری حاد قرار می‌گیرد. سندرم کرونری حاد (به انگلیسی Acute Coronary Syndrome یا ACS) یک اصطلاح کلی است که شامل بیماری‌های مختلفی از جمله آنژین ناپایدار UA (Unstable Angina) و سکته حاد قلبی AMI (Acute Myocardial Infarction) میشود. خود انفارکتوس حاد قلبی به دو دسته تقسیم می شود که شامل:
- ST-segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
- Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
اتیولوژی
اتیولوژی سندرم کرونری حاد از کنده شدن یک پلاک ناپایدار از دیواره عروق کرونر قلب و تشکیل یک ترومبوز آغاز میشود که هر دو نیاز به بستری در بیمارستان دارند. STEMI به عنوان اورژانس پزشکی، نیاز به اقدام بسیار سریع دارد.
فیبریلاسیون دهلیزی احتمال بروز سکته قلبی را افزایش میدهد و گاهی فیبریلاسیون بطنی همراه با سکته قلبی است.
اپیدمیولوژی سکته قلبی
طبق آمار انجمن قلب آمریکا، هر 40 ثانیه یک نفر دچار انفارکتوس قلبی میشود که معادل 720 هزار بیمار جدید می باشد. متوسط سن اولین سکته قلبی در آقایان 65 سالگی و در خانم ها 72 سالگی است.
پاتوفیزیولوژی سکته قلبی
بیشتر موارد سکته قلبی ناشی از گرفتگی عروق کرونر به دلیل لخته ناشی از کنده شدن یک پلاک چربی از دیواره عروق اتفاق می‌افتد.
- در بیماران با آنژین ناپایدار، هنوز خون‌رسانی کافی به سلول‌های قلبی وجود دارد لذا مرگ سلول‌ها اتفاق نمی‌افتد.
- در بیماران NSTEMI گرفتگی نسبی در عروق وجود دارد که بخشی از سلول‌های قلبی می‌میرند.
- در بیماران STEMI گرفتگی شدید و مقاوم در عروق کرونر وجود دارد که موجب مرگ سلول‌های قلبی میشود.
80 درصد بیماران ACS تعداد دو یا بیشتر پلاک فعال دارند.
بر اساس اینکه لخته در کدام قسمت عروق کرونر ایجاد شود انواع مختلف سکته قلبی وجود دارد که شامل قدامی، خلفی، جانبی می‌باشد که نوع قدامی از همه خطرناک‌تر است و بدترین پیش آگهی را دارد چرا که احتمال نارسایی بطن قلب و شوک کاردیوژنیک با آن بیشتر است.
علائم سکته قلبی
درد قفسه سینه در حال استراحت، احساس ناراحتی شدید در قفسه سینه که به تازگی بروز کرده باشد، آنژین قلبی که بیش از 20 دقیقه طول بکشد همگی ممکن است از علائم سندرم کرونری حاد باشد.
درد از ناحیه قفسه سینه شروع شده و ممکن است دست چپ، پشت، شانه‌ها و یا فک را درگیر کند. این علائم ممکن است همراه تعریق، تنگی نفس، تهوع، استفراغ و سنکوپ (از دست رفتن هوشیاری) باشد. بیماران با STEMI درد بسیار شدید بی‌امان دارند در حالی که بیماران NSTEMI از درد ممتد در حال استراحت که در کمتر از دو ماه گذشته ایجاد شده است و مدت، فرکانس و شدت درد به مرور زیاد می شود شکایت می‌کنند.
علائم بر اساس سن، جنس و سایر بیماری‌های همراه ممکن است متفاوت باشد. آقایان بیشتر علامت درد را عنوان می‌کنند در حالی که در خانم‌ها علامت تهوع و تعریق بیشتر ایجاد میشود. در افراد مسن افت فشار خون و علائم عروق مغزی بیشتر از درد خود را نشان میدهد.
سکته قلبی در برخی شرایط مثل صبح زود، شنبه‌ها، فصول سرد سال، استرس روحی و ورزش شدید بیشتر اتفاق می‌افتد.
تشخیص
علاوه بر تاریخچه بیمار و علائمی که ذکر می‌کند، تشخیص سندرم کرونری حاد بر اساس الکتروکاردیوگرام و تست‌های آزمایشگاهی انجام میشود.
| احساس درد و ناراحتی در قفسه سینه که بیش از 20 دقیقه طول کشیده باشد (مشکوک به سکته قلبی) | ||||
| گرفتن نوار الکتروکاردیوگرام با 12 لید | ||||
| افت سگمنت ST | معکوس شدن موج T | فاقد تغییرات الکتروکاردیوگرام | بالا رفتن سگمنت ST | |
| بررسی سایر ریسک های بیمار، الکتروکاردیوگرام پیوسته جهت مانیتورینگ سگمنت ST، آزمایش خون جهت بررسی تروپونینشروع دارودرمانی NSTE-ACS بر اساس ریسک های بیمارارزیابی بیمار در ریسک سکته قلبی برای آنژیوگرافی | PCI یا درمان فیبرینولیتیک | |||
| ریسک کم | ریسک متوسط | ریسک بالا | *آزمایش خون جهت بررسی تروپونین *مانیتورینگ مداوم سگمنت ST از طریق ECG | |
| تست ورزش برای بررسی وجود بیماری عروق کرونری | ||||
| تست منفی | تست مثبت | |||
| درد قفسه سینه ناشی از سایر بیماری ها غیر از بیماری قلبی | آنژیوگرافی PCI یا CABG | |||
الکتروکاردیوگرام
نکته کلیدی در الکتروکاردیوگرام، بالا رفتن سگمنت ST ، دپرشن ST و یا معکوس شدن موج T است.
تست‌های آزمایشگاهی
وقتی سلول قلبی آسیب می‌بیند، پروتئین‌های خاصی به جریان خون آزاد میشود که اندازه‌گیری آنها در خون کمک به تشخیص MI می‌کند. این پروتئین‌ها عبارتند از: تروپونین T یا I، کراتین کیناز (CK).
تروپونین T و I، در عرض 4 تا 12 ساعت از شروع سکته قلبی در خون بالا می‌روند و در عرض 12 تا 48 ساعت به پیک می‌رسند. سطح تروپونین نیز تا 7 الی 10 روز بعد از نکروز قلبی در خون بالا می‌ماند.
عوارض سکته قلبی
عوارض اولیه بیماری به سه دسته کلی تقسیم میشود:
- نارسایی پمپاژ قلب
- آریتمی
- ایسکمی و سکته مجدد
نارسایی در عملکرد قلب بعد از سکته حاد قلبی به طور مستقیم به میزان آسیب وارد شده به بطن چپ بستگی دارد. در نتیجه کاهش برون‌ده قلبی، تعدادی مکانیسم جبرانی در بدن فعال میشود. مقدار کاتکول‌آمین‌ها برای افزایش قدرت انقباضی قلب زیاد می‌شوند. سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون فعال‌تر میشود تا مقاومت عروقی سیستمیک و احتباس آب و نمک افزایش یابد. این مکانیسم‌های جبرانی باعث عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن در قلب میشود.
بروز علائم نارسایی قلبی در نتیجه تغییر شکل قلب در این بیماران شایع است. اگر بیش از 40 درصد بطن چپ آسیب دیده باشد، شوک کاردیوژنیک و متعاقب آن مرگ ممکن است رخ دهد.
درمان سکته قلبی
طبق گایدلاین انجمن قلب آمریکا، درمان زودهنگام سندرم کرونری حاد استفاده از اکسیژن (اگر اشباع اکسیژن کمتر از 90% باشد.)، نیتروگلیسیرین به صورت زیر زبانی یا داخل وریدی، مورفین وریدی، مهارکننده های ACE، مسدودکننده‌های رسپتور آنژیوتانسین ARB، آنتاگونیست‌های آلدوسترون، داروهای آنتی پلاکت، ملین، بتابلاکر، استاتین‌ها و داروهای ضد انعقاد است.
| الگوریتم درمان اولیه STEMI | ||
| گذشت بیشتر از 12 ساعت از شروع علائم | رسیدگی سریع بیمارستانی | گذشت کمتر از 12 ساعت از شروع علائم |
| تجویز کلوپیدوگرل برای PCI (در صورتی که بیمار کاندید CABG باشد از تجویز کلوپیدوگرل خودداری شود.) | تجویز کلوپیدوگرل، تیکاگرلور یا پراشوگرل برای PCI | |
| فیبرینولیز | PCI اولیه | |
| درمان با یکی از دو مورد زیر شروع می شود: هپارین وریدی یا انوکساپارین با یا بدون تایروفیبان یا اپتی فیباتایدبیوالیرودین به تنهایی | درمان با یکی از موارد زیر شروع می شود: هپارین وریدی انوکساپارین فونداپارینوکس | درمان با یکی از دو مورد زیر شروع می شود: هپارین وریدی با یا بدون تایروفیبان یا اپتی فیباتایدبیوالیرودین به تنهایی |
| تجویز مهارکننده های ACE یا ARB، آنتاگونیست آلدوسترون، بتابلاکر، استاتین | ||
درمان‌های دارویی
داروهای فیبرینولیتیک
رگ مسدود شده در STEMI باید در سریع‌ترین حالت ممکن باز شود که این کار طی سه استراتژی ممکن است انجام شود:
- تجویز فیبرینولیتیک که سیستم فیبرینولیتیک خود بدن را تقویت می‌کند.
- رفع مکانیکی انسداد با PCI (Precutaneous Coronary Intervention)
- ترکیبی از تجویز فیبرینولیتیک و PCI که به آن Faciliated PCI می‌گویند.
داروهای آنتی پلاکت و ضد انعقاد
وقتی ترومبوز اتفاق می‌افتد چه به دلیل تجویز فیبرینولیتیک چه به دلیل فعال شدن سیستم فیبرینولیتیک خود بدن، لخته فیبرین شروع به تجزیه می‌کند. وقتی لخته شروع به تجزیه می‌کند، به صورت پارادوکس تولید ترومبین موضعی و تجمع پلاکتی افزایش می‌یابد که خود موجب تشکیل مجدد ترومبوز می شود.
تجویز داروهای ضد پلاکت مثل آسپرین، کلوپیدوگرل، پراشوگرل، تیکاگرلور و ضدانعقادهای تزریقی مثل هپارین، انوکساپارین و بیوالیرودین ریسک تشکیل مجدد ترومبوز را کاهش می‌دهند.
بتابلاکر
داروهای بتابلاکر باید برای بیماران ACS تجویز شود مگر اینکه موردی برای منع مصرف وجود داشته باشد. در بیماران ACS چه درمان فیبرینولیتیک گرفته باشند چه PCI، تجویز بتابلاکر بطور چشمگیری باعث کاهش سکته قلبی مجدد و مرگ و میر میشود. طبق گایدلاین انجمن قلب آمریکا، توصیه شده که بتابلاکر خوراکی در 24 ساعت اول بعد از بروز علائم بهتر است شروع شود. از داروهای این دسته می توان به کارودیلول، بیزوپرولول و … اشاره کرد.
داروهای کاهنده چربی خون
تجویز داروهای کاهنده چربی خون (استاتین‌ها) ریسک مرگ و میر را در طولانی مدت کاهش می‌دهند. استاتین‌ها علاوه بر اثرات کاهندگی چربی خون، اثرات ضد التهابی، تثبیت پلاک، ضد ایجاد ترومبوز و بهبود عملکرد اندوتلیال عروق دارند. از داروهای این دسته می‌توان به آتورواستاتین و رزوواستاتین اشاره کرد که توصیه میشود با دوز بالا برای این بیماران تجویز شود برای مثال آتورواستاتین 40 تا 80 میلی گرم و رزوواستاتین بیشتر از 20 میلی گرم در روز.
گشادکننده های عروق
یکی از استراتژی‌های کاهش ریسک تغییر شکل قلب و بزرگ شدن بطن چپ بعد از سکته قلبی، تجویز گشادکننده‌های عروق است. گشادکننده‌های عروق، تقاضای اکسیژن را کاهش می‌دهند. همچنین استرس وارده به دیواره قلب را در نتیجه کاهش فشار پیش بار و پس بار، کم می‌کنند و تغییر شکل قلب را به تعویق می‌اندازند.
مهارکننده‌های ACE مثل کاپتوپریل و انالاپریل، مسدودکننده های رسپتور آنژیوتانسین ARB مثل لوزارتان و والسارتان بهتر است در 24 ساعت اول پس از تشخیص ACS تجویز شوند.
آنتاگونیست‌های آلدوسترون مثل اسپیرونولاکتون و اپلرنون باعث پیشگیری از تغییر شکل ساختاری قلب و بهبود عملکرد قلبی می‌شوند. در مطالعات نشان داده شده است که اپلرنون در کنار مهارکننده های ACE و بتابلاکرها، ریسک مرگ و میر را کاهش میدهد.
نیترات‌ها مثل نیتروگلیسرین باعث گشادی عروق می‌شوند. اثر غالب آنها روی کاهش پیش بار است و به مقدار کمتری روی پس بار اثر می‍گذارند لذا به طور همزمان باعث کاهش فشار روی عضله قلب و کاهش تقاضای اکسیژن می‌گردند. نیتروگلیسرین وریدی باید برای بیمارانی که درد قفسه سینه راجعه، نارسایی قلبی حاد و پرفشاری خون دارند، استفاده شود. هدف درمانی فشار سیستولیک 100 تا 130 میلی متر جیوه و ضربان قلب کمتر از 100 در دقیقه می‌باشد.
سایر گشادکننده‌های عروق که در درمان ACS مورد مطالعه قرار گرفته است، مهارکننده های کانال کلسیم (CCB) می‌باشد. این دسته داروها از طریق چند مکانیسم در درمان ACS مفید می‌باشند. گشادکننده عروق محیطی هستند در عین حال اسپاسم عروق کرونر که در زمان بروز ترومبوز ایجاد میشود را کمتر می‌کنند. به علاوه عوامل ضد ایسکمیک تاثیرگزاری هستند. از داروهای این دسته می‌توان به وراپامیل و دیلتیازم اشاره کرد. این داروها در افرادی که نارسایی بطن چپ یا ادم ریوی دارند نباید تجویز شود.
ضد دردها
از بین بردن درد بیمار اهمیت بسیار بالایی دارد چرا که درد و استرس در حین سکته قلبی، تقاضای اکسیژن میوکارد را افزایش میدهد. اگر درد با داروهای بتابلاکر و نیترات‌ها بهبود نیابد، باید از داروهای مسکن استفاده کرد که انتخاب اول مورفین سولفات است که علاوه بر رفع درد و استرس، اثرات مثبت همودینامیکی هم دارد. با کاهش درد و استرس، آزادسازی کاتکولامین‌ها متوقف شده و ریسک بروز آریتمی کاهش می‌یابد. مورفین همچنین اثرات گشادکنندگی عروق نیز دارد.
داروهای آنتی آریتمی
آریتمی‌های بطنی از جمله فیبریلاسیون بطنی یک مشکل شایع همراه با سکته قلبی است که ریسک مرگ و میر را بالا می برد. بیش از نیمی از فیبریلاسیون‌های بطنی اتفاق افتاده همراه سکته قلبی، پس از گذشت یک ساعت از شروع علائم اولیه بروز می‌کند. اگر داروی آنتی آریتمی نیاز باشد، آمیودارون نسبت به لیدوکائین ارجح است. استفاده روتین پروفیلاکتیک از لیدوکائین جهت پیشگیری از بروز تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون بطنی توصیه نمی‌شود. همچنین استفاده از یک داروی آنتی آریتمی خوراکی به صورت طولانی مدت بعد از سکته قلبی توصیه نمی‌شود.
درمان‌های غیردارویی
برای STEMI، متد PCI توصیه میشود که بهتر است در 90 دقیقه اول از بروز علائم انجام شود. اگر شرایط برای انجام PCI تا 120 دقیقه اول وجود نداشته باشد، درمان با داروی فیبرینولیتیک پیشنهاد میشود.
اکسیژن
اکثر بیماران در طی ساعات اولیه سکته قلبی، هایپوکسیک هستند و برای بیمارانی که اشباع اکسیژن آنها کمتر از 90% است باید از اکسیژن استفاده شود. بیماران با هایپوکسی شدید و ادم ریوی ممکن است نیاز به انتوباسیون و تهویه مکانیکی پیدا کنند.
پیش آگهی سکته قلبی
بررسی خون رسانی مجدد نرمال در عروق کرونری بعد از PCI یا تجویز فیبرینولیتیک و اینکه آیا لخته با موفقیت از بین رفته است یا خیر، بسیار مهم است چرا که پروگنوز بیمار به باز شدن رگی که دچار گرفتگی شده بود بستگی دارد. اگر درمان با فیبرینولیتیک در باز کردن رگ موفق عمل نکرده باشد، بیمار کاندید PCI یا CABG خواهد بود.
بیشتر افرادی که برای نخستین بار دچار حمله قلبی می‌شوند، دوباره به زندگی بازمی‌گردند و مشکلی برایشان پیش نمی‌آید. هر چقدر که به بیمار زودتر رسیدگی شود و اقدامات لازم برای نجات بهتر انجام بگیرند، احتمال بقا هم بالا می‌رود. امکان بهبود کامل و بازگشت به زندگی سالم بعد از سکته قلبی وجود دارد، اما مشخص شده که طول عمر ممکن است تا حدود چند سال کمتر شود.
اصلاح سبک زندگی بعد از سکته قلبی
بعد سکته قلبی توصیه می شود تغییراتی در سبک زندگی‌تان ایجاد کنید تا ضمن حفظ سلامتی از رخداد مجدد سکته قلبی جلوگیری شود. این توصیه ها عبارتند از:
- قطع مصرف سیگار، قلیان و الکل
- ورزش و کاهش وزن
- کنترل منظم فشار خون
- اصلاح رژیم غذایی جهت کاهش کلسترول خون
منابع:
Applied therapeutics 12th edition/Hypertension chapter